Фізіялагічная функцыя трамбацытаў

Трамбацыты (трамбацыты) - гэта невялікія кавалачкі цытаплазмы, якія вылучаюцца з цытаплазмы спелых мегакариоцитов ў касцяным мозгу.Нягледзячы на ​​​​тое, што мегакариоциты з'яўляюцца найменшай колькасцю гемопоэтических клетак у касцяным мозгу, складаючы толькі 0,05% ад агульнай колькасці ядравых клетак касцявога мозгу, трамбацыты, якія яны выпрацоўваюць, надзвычай важныя для кровоостанаўліваюшчае функцыі арганізма.Кожны мегакариоцит можа вырабляць 200-700 трамбацытаў.

Колькасць трамбацытаў у нармальнага дарослага чалавека складае (150-350) × 109/л.Трамбацыты выконваюць функцыю падтрымання цэласнасці сценак крывяносных сасудаў.Калі колькасць трамбацытаў зніжаецца да 50 × Калі артэрыяльны ціск ніжэй за 109/л, нязначная траўма або толькі павышэнне артэрыяльнага ціску можа выклікаць плямы застою крыві на скуры і падслізістага пласта і нават вялікую пурпуру.Гэта тлумачыцца тым, што трамбацыты могуць асядаць на сасудзістай сценцы ў любы момант, каб запоўніць пустэчы, якія ўзніклі ў выніку адрыву эндотелиальных клетак, і могуць злівацца ў сасудзістыя эндотелиальные клеткі, якія могуць гуляць важную ролю ў падтрыманні цэласнасці эндотелиальных клетак або аднаўленні эндотелиальных клетак.Калі трамбацытаў занадта мала, гэтыя функцыі цяжка выканаць і ўзнікае схільнасць да крывацёку.Трамбацыты ў цыркулявалай крыві, як правіла, знаходзяцца ў «стацыянарным» стане.Але калі крывяносныя пасудзіны пашкоджваюцца, трамбацыты актывуюцца праз павярхоўны кантакт і дзеянне пэўных фактараў згортвання.Актываваныя трамбацыты могуць вызваляць шэраг рэчываў, неабходных для працэсу крывацёку, і выконваць фізіялагічныя функцыі, такія як адгезія, агрэгацыя, вызваленне і адсорбцыя.

Мегакариоциты, якія выпрацоўваюць трамбацыты, таксама атрымліваюцца з крывятворных ствалавых клетак у касцяным мозгу.Крывятворныя ствалавыя клеткі спачатку дыферэнцыруюцца ў клеткі-папярэднікі мегакарыяцытаў, таксама вядомыя як мегакарыяцыты, якія ўтвараюць калоніі (CFU Meg).Храмасомы ў ядры стадыі клеткі-папярэдніка звычайна маюць 2-3 плоіднасці.Калі клеткі-папярэднікі дыплоідныя або тэтраплоідныя, клеткі валодаюць здольнасцю да праліферацыі, таму гэта стадыя, калі лініі мегакарыёцытаў павялічваюць колькасць клетак.Калі клеткі-папярэднікі мегакарыяцытаў далей дыферэнцыраваліся ў мегакарыацыты плоіднасцю 8-32, цытаплазма пачала дыферэнцавацца і эндамембранная сістэма паступова завяршылася.Нарэшце, мембраннае рэчыва падзяляе цытаплазму мегакариоцита на мноства невялікіх участкаў.Калі кожная клетка цалкам аддзяляецца, яна становіцца трамбацытам.Адзін за адным трамбацыты адпадаюць ад мегакариоцита праз шчыліну паміж эндотелиальными клеткамі сценкі сінуса вены і трапляюць у кроў.

Валодаючы зусім іншымі імуналагічныя ўласцівасцямі.ТПО - гэта глікапратэін, які ў асноўным выпрацоўваецца ныркамі, з малекулярнай масай прыблізна 80000-90000.Калі трамбацыты ў крывацёку зніжаюцца, канцэнтрацыя ТПО ў крыві павялічваецца.Функцыі гэтага рэгулятарнага фактару ўключаюць: ① узмацненне сінтэзу ДНК у клетках-папярэдніках і павелічэнне колькасці поліплоідаў клетак;② Стымуляваць мегакариоцит сінтэзаваць бялок;③ Павелічэнне агульнай колькасці мегакариоцитов, што прыводзіць да павелічэння вытворчасці трамбацытаў.У цяперашні час лічыцца, што праліферацыя і дыферэнцыяцыя мегакарыёцытаў у асноўным рэгулююцца двума рэгулятарнымі фактарамі на двух этапах дыферэнцыявання.Гэтымі двума рэгулятарамі з'яўляюцца мегакариоцитарный колониестимулирующий фактар ​​(Meg CSF) і тромбапаэтын (TPO).Meg CSF - гэта рэгулятарны фактар, які ў асноўным дзейнічае на стадыі клетак-папярэднікаў, і яго роля заключаецца ў рэгуляцыі праліферацыі клетак-папярэднікаў мегакарыёцытаў.Калі агульная колькасць мегакариоцитов ў касцяным мозгу памяншаецца, выпрацоўка гэтага рэгулятарнага фактару павялічваецца.

Пасля таго, як трамбацыты трапляюць у кроў, яны выконваюць фізіялагічныя функцыі толькі на працягу першых двух дзён, але сярэдняя працягласць іх жыцця можа складаць 7-14 дзён.Пры фізіялагічных гемастатычных дзеяннях трамбацыты самі распадаюцца і вызваляюць усе актыўныя рэчывы пасля агрэгацыі;Ён таксама можа інтэгравацца ў клеткі эндатэлю сасудаў.У дадатак да старэння і разбурэння трамбацыты могуць таксама расходавацца падчас выканання фізіялагічных функцый.Старэюць трамбацыты паглынаюцца тканінамі селязёнкі, печані і лёгкіх.

1. Ультраструктура трамбацытаў

У нармальных умовах трамбацыты выглядаюць як злёгку выпуклыя дыскі з абодвух бакоў, сярэдні дыяметр 2-3 мкм.Сярэдні аб'ём 8 мкм3.Трамбацыты - гэта клеткі з ядром, якія не маюць спецыфічнай структуры пад аптычным мікраскопам, але складаную ультраструктуру можна назіраць пад электронным мікраскопам.У цяперашні час структура трамбацытаў звычайна падзяляецца на навакольную вобласць, вобласць золь-геля, вобласць арганэл і вобласць спецыяльнай мембраннай сістэмы.

Нармальная паверхня трамбацытаў гладкая, з бачнымі невялікімі ўвагнутымі структурамі і ўяўляе сабой адкрытую канальцевую сістэму (ОКС).Вобласць паверхні трамбацытаў складаецца з трох частак: вонкавага пласта, адзінкавай мембраны і субмембраннай вобласці.Абалонка ў асноўным складаецца з розных глікапратэінаў (GP), такіх як GP Ia, GP Ib, GP IIa, GP IIb, GP IIIa, GP IV, GP V, GP IX і г. д. Ён утварае мноства рэцэптараў адгезіі і можа злучаць да TSP, трамбіна, калагена, фібрынаген і г. д. Гэта мае вырашальнае значэнне для трамбацытаў, каб удзельнічаць у каагуляцыі і імуннай рэгуляцыі.Адзінкавая мембрана, таксама вядомая як плазматычная мембрана, утрымлівае бялковыя часціцы, убудаваныя ў ліпідны біслой.Колькасць і размеркаванне гэтых часціц звязаны з адгезіяй трамбацытаў і функцыяй каагуляцыі.Мембрана змяшчае Na+- K+- АТФ-азу, якая падтрымлівае розніцу ў канцэнтрацыі іёнаў ўнутры і звонку мембраны.Падмембранная зона размешчана паміж ніжняй часткай адзінкавай мембраны і вонкавым бокам микротрубочек.Падмембранная вобласць змяшчае падмембранныя ніткі і актын, якія звязаны з адгезіяй і агрэгацыяй трамбацытаў.

Мікратрубачкі, мікрафіламенты і субмембранныя ніткі таксама існуюць у золь-гелевай вобласці трамбацытаў.Гэтыя рэчывы складаюць шкілет і сістэму скарачэння трамбацытаў, гуляючы важную ролю ў дэфармацыі трамбацытаў, вызваленні часціц, расцягванні і скарачэнні згустку.Микротрубочек складаюцца з тубулина, які складае 3% ад агульнага бялку трамбацытаў.Іх асноўная функцыя - падтрымліваць форму трамбацытаў.Мікрафіламенты ў асноўным утрымліваюць актын, які з'яўляецца найбольш распаўсюджаным бялком у трамбацытах і складае 15-20% ад агульнага бялку трамбацытаў.Падмембранныя ніткі ў асноўным з'яўляюцца кампанентамі валакна, якія могуць дапамагчы актын-звязваючаму бялку і актыну сшывацца ў пучкі.Зыходзячы з прысутнасці Ca2+, актын ўзаемадзейнічае з протромбінам, кантрактынам, звязваючым бялком, каактынам, міязінам і г.д., каб завяршыць змену формы трамбацытаў, адукацыю псеўдаподыума, скарачэнне клетак і іншыя дзеянні.

Табліца 1 Глікапратэіны асноўных мембран трамбацытаў

Вобласць арганэл - гэта вобласць, дзе ёсць шмат відаў арганэл у трамбацытах, што аказвае жыццёва важны ўплыў на функцыю трамбацытаў.Гэта таксама гарачая кропка даследаванняў у сучаснай медыцыне.Найбольш важнымі кампанентамі ў вобласці арганэл з'яўляюцца розныя часціцы, такія як α-часціцы, шчыльныя часціцы (δ-часціцы) і лізасомы (λ-часціцы і г. д., падрабязную інфармацыю глядзіце ў табліцы 1).α Гранулы - гэта месцы захоўвання ў трамбацытах, якія могуць сакрэтаваць бялкі.У кожнай трамбацыце α-часціц больш за дзесяць.Табліца 1 пералічвае толькі адносна асноўныя кампаненты, і ў адпаведнасці з пошукам аўтара было выяўлена, што α У гранулах прысутнічае больш за 230 узроўняў трамбацытарных фактараў (PDF).Каэфіцыент шчыльных часціц α. Часціцы крыху меншыя, з дыяметрам 250-300 нм, і ёсць 4-8 шчыльных часціц у кожнай пласцінцы.У цяперашні час выяўлена, што 65% АДФ і АТФ захоўваюцца ў шчыльных часціцах у трамбацытах, і 90% 5-HT ў крыві таксама захоўваюцца ў шчыльных часціцах.Такім чынам, шчыльныя часціцы маюць вырашальнае значэнне для агрэгацыі трамбацытаў.Здольнасць вызваляць АДФ і 5-НТ таксама выкарыстоўваецца клінічна для ацэнкі функцыі сакрэцыі трамбацытаў.Акрамя таго, гэты рэгіён таксама змяшчае мітахондрыі і лізасомы, якія таксама з'яўляюцца гарачай кропкай даследаванняў у краіне і за мяжой у гэтым годзе.Нобелеўская прэмія па фізіялогіі і медыцыне 2013 года была прысуджана тром навукоўцам, Джэймсу Э. Ротману, Рэндзі У. Шэкману і Томасу С. Сюдхафу, за адкрыццё таямніц механізмаў унутрыклеткавага транспарту.Ёсць таксама шмат невядомых палёў у метабалізме рэчываў і энергіі ў трамбацытах праз ўнутрыклеткавых цельцаў і Лізасомы.

Зона спецыяльнай мембраннай сістэмы ўключае OCS і шчыльную трубчастую сістэму (DTS).OCS - гэта звілістая трубаправодная сістэма, утвораная паверхняй трамбацытаў, якая апускаецца ўнутр трамбацытаў, што значна павялічвае плошчу паверхні трамбацытаў, якія кантактуюць з плазмай.У той жа час гэта пазаклеткавы канал для трамбацытаў розных рэчываў і вызвалення рознага змесціва часціц трамбацытаў.Трубаправод DTS не звязаны са знешнім светам і з'яўляецца месцам сінтэзу рэчываў у клетках крыві.

2. Фізіялагічная функцыя трамбацытаў

Асноўная фізіялагічная функцыя трамбацытаў - удзел у гемастазе і тромбаўтварэнні.Функцыянальную дзейнасць трамбацытаў падчас фізіялагічнага гемастазу можна ўмоўна падзяліць на два этапы: пачатковы гемастаз і другасны гемастаз.Трамбацыты гуляюць важную ролю ў абодвух этапах гемастазу, але канкрэтныя механізмы іх функцыянавання ўсё ж адрозніваюцца.

1) Пачатковая кровоостанаўліваюшчае функцыя трамбацытаў

Тромб, які ўтвараецца падчас пачатковага гемастазу, - гэта ў асноўным белы тромб, і такія рэакцыі актывацыі, як адгезія трамбацытаў, дэфармацыя, вызваленне і агрэгацыя, з'яўляюцца важнымі механізмамі ў працэсе першаснага гемастазу.

I. Рэакцыя склейвання трамбацытаў

Адгезія паміж трамбацытаў і нетромбоцитарные паверхнямі называецца адгезіяй трамбацытаў, якая з'яўляецца першым этапам удзелу ў нармальных рэакцыях гемастазу пасля пашкоджання сасудаў і важным этапам пры паталагічным трамбозе.Пасля пашкоджання сасудаў трамбацыты, якія працякаюць па гэтай пасудзіне, актывізуюцца паверхняй тканіны пад эндатэлем сасудаў і неадкладна прыліпаюць да адкрытых коллагеновых валокнаў у месцы пашкоджання.Праз 10 хвілін лакальна адкладзеныя трамбацыты дасягнулі максімальнага значэння, утвараючы белыя тромбы.

Асноўныя фактары, якія ўдзельнічаюць у працэсе адгезіі трамбацытаў, ўключаюць глікапратэін мембраны трамбацытаў Ⅰ (GP Ⅰ), фактар ​​фон Вілебранда (фактар ​​vW) і калаген у субэндотелиальной тканіны.Асноўныя тыпы калагена, якія прысутнічаюць на сасудзістай сценкі, - гэта тыпы I, III, IV, V, VI і VII, сярод якіх калаген тыпаў I, III і IV найбольш важны для працэсу адгезіі трамбацытаў у праточных умовах.Фактар ​​vW з'яўляецца мостам, які злучае адгезію трамбацытаў з калагенам тыпу I, III і IV, а глікапратэін-спецыфічны рэцэптар GP Ib на мембране трамбацытаў з'яўляецца асноўным месцам звязвання калагена трамбацытаў.Акрамя таго, глікапратэіны GP IIb/IIIa, GP Ia/IIa, GP IV, CD36 і CD31 на мембране трамбацытаў таксама ўдзельнічаюць у адгезіі да калагена.

II.Рэакцыя агрэгацыі трамбацытаў

З'ява прыліпання трамбацытаў адзін да аднаго называецца агрэгацыяй.Рэакцыя агрэгацыі адбываецца з рэакцыяй адгезіі.У прысутнасці Са2+ глікапратэін мембраны трамбацытаў GPIIb/IIIa і фібрынаген агрэгуюць трамбацыты, якія дыспергуюць разам.Агрэгацыя трамбацытаў можа быць выклікана двума рознымі механізмамі, адным з якіх з'яўляюцца розныя хімічныя індуктары, а другі - напружаннем зруху ў цякучых умовах.У пачатку агрэгацыі трамбацыты мяняюць форму дыска на сферычную і выступаюць з некаторых псеўдаступняў, якія выглядаюць як маленькія шыпы;У той жа час дэгрануляцыя трамбацытаў мае на ўвазе вызваленне такіх актыўных рэчываў, як АДФ і 5-НТ, якія першапачаткова захоўваліся ў шчыльных часціцах.Вызваленне ADP, 5-HT і вытворчасць некаторай колькасці простагландынаў вельмі важныя для агрэгацыі.

АДФ з'яўляецца найбольш важным рэчывам для агрэгацыі трамбацытаў, асабліва эндагеннага АДФ, які вылучаецца з трамбацытаў.Дадайце невялікую колькасць АДФ (канцэнтрацыя 0,9) у завісь трамбацытаў μ Ніжэй моль/л), можа хутка выклікаць агрэгацыю трамбацытаў, але хутка дэпалімерызавацца;Калі дадаваць умераныя дозы АДФ (1,0) μ Прыблізна моль/л, другая незваротная фаза агрэгацыі адбываецца неўзабаве пасля заканчэння першай фазы агрэгацыі і фазы деполимеризации, якая выклікаецца эндагеннай АДФ, якая вылучаецца трамбацытамі;Калі дадаецца вялікая колькасць АДФ, гэта хутка выклікае незваротную агрэгацыю, якая непасрэдна пераходзіць у другую фазу агрэгацыі.Даданне розных доз трамбіна ў завісь трамбацытаў таксама можа выклікаць агрэгацыі трамбацытаў;І падобна АДФ, калі доза паступова павялічваецца, зварачальная агрэгацыя можа назірацца толькі ад першай фазы да з'яўлення дзвюх фаз агрэгацыі, а затым непасрэдна пераходзіць у другую фазу агрэгацыі.Паколькі блакіроўка вызвалення эндагеннага АДФ з дапамогай адэназіну можа інгібіраваць агрэгацыю трамбацытаў, выкліканую трамбінам, можна меркаваць, што эфект трамбіна можа быць выкліканы звязваннем трамбіна з рэцэптарамі трамбіна на клеткавай мембране трамбацытаў, што прыводзіць да вызвалення эндагеннага АДФ.Даданне калагена таксама можа выклікаць агрэгацыю трамбацытаў у завісі, але толькі незваротная агрэгацыя ў другой фазе, як правіла, лічыцца выкліканай эндагенным вызваленнем АДФ, выкліканым калагенам.Рэчывы, якія ў цэлым могуць выклікаць агрэгацыю трамбацытаў, могуць паменшыць цАМФ у трамбацытах, у той час як рэчывы, якія інгібіруюць агрэгацыю трамбацытаў, павялічваюць цАМФ.Такім чынам, у цяперашні час лічыцца, што зніжэнне цамф можа выклікаць павелічэнне Ca2+ у трамбацытаў, спрыяючы вызваленню эндагеннага АДФ.АДФ выклікае агрэгацыю трамбацытаў, для чаго неабходна наяўнасць Ca2+ і фібрынаген, а таксама энергазатраты.

Роля простагландыну трамбацытаў. Фасфаліпіды плазматычнай мембраны трамбацытаў утрымліваюць арахидоновую кіслату, а клетка трамбацытаў змяшчае фасфатыдную кіслату А2.Калі трамбацыты актывуюцца на паверхні, фасфаліпаза А2 таксама актывуецца.Пад каталізам фасфаліпазы А2 арахидоновая кіслата аддзяляецца ад фасфаліпідаў у плазматычнай мембране.Арахидоновая кіслата можа ўтвараць вялікую колькасць TXA2 пры каталізе трамбацытаў циклооксигеназы і тромбоксансинтазы.TXA2 зніжае цАМФ у трамбацытах, што прыводзіць да моцнай агрэгацыі трамбацытаў і эфекту вазоконстрикции.TXA2 таксама нестабільны, таму хутка ператвараецца ў неактыўны TXB2.Акрамя таго, нармальныя эндотелиальные клеткі сасудаў ўтрымліваюць простациклинсинтазу, якая можа каталізаваць выпрацоўку простациклина (PGI2) з трамбацытаў.PGI2 можа павялічваць цАМФ у трамбацытах, таму ён аказвае моцны інгібіруючы эфект на агрэгацыю трамбацытаў і звужэнне сасудаў.

Адрэналін можа праходзіць праз α 2. Пасярэдніцтва адрэнэргічнай рэцэптара можа выклікаць двухфазную агрэгацыю трамбацытаў з канцэнтрацыяй (0,1~10) мкмоль/л.Трамбін пры нізкіх канцэнтрацыях (<0,1 мкмоль/л першая фаза агрэгацыі трамбацытаў у асноўным выклікаецца PAR1; пры высокіх канцэнтрацыях (0,1-0,3) мкмоль/л другая фаза агрэгацыі можа быць выклікана PAR1 і PAR4 Моцныя індуктары агрэгацыі трамбацытаў таксама ўключаюць фактар ​​актывацыі трамбацытаў (PAF), калаген, фактар ​​vW, 5-HT і г. д. Агрэгацыю трамбацытаў таксама можна выклікаць непасрэдна механічным уздзеяннем без індуктара. атэрасклероз.

III.Рэакцыя вызвалення трамбацытаў

Калі трамбацыты падвяргаюцца фізіялагічнай стымуляцыі, яны захоўваюцца ў шчыльных часціцах α. З'ява, калі многія рэчывы ў часціцах і лізасомы выкідваюцца з клетак, называецца рэакцыяй вызвалення.Функцыя большасці трамбацытаў дасягаецца дзякуючы біялагічнаму ўздзеянню рэчываў, якія ўтвараюцца або вылучаюцца падчас рэакцыі вызвалення.Амаль усе індуктара, якія выклікаюць агрэгацыі трамбацытаў, могуць выклікаць рэакцыю вызвалення.Рэакцыя вызвалення звычайна адбываецца пасля першай фазы агрэгацыі трамбацытаў, а рэчыва, якое вылучаецца ў выніку рэакцыі вызвалення, выклікае другую фазу агрэгацыі.Індуктары, якія выклікаюць рэакцыі вызвалення, можна ўмоўна падзяліць на:

я.Слабы індуктар: АДФ, адрэналін, норадреналіна, вазопрессин, 5-НТ.

ii.Сярэднія індуктара: TXA2, PAF.

iii.Моцныя індуктара: трамбін, панкрэатычны фермент, калаген.

2) Ролю трамбацытаў у згортванні крыві

Трамбацыты ў асноўным удзельнічаюць у розных рэакцыях каагуляцыі праз фасфаліпіды і мембранныя глікапратэіны, уключаючы адсорбцыю і актывацыю фактараў каагуляцыі (фактары IX, XI і XII), адукацыю комплексаў, якія спрыяюць каагуляцыі, на паверхні фасфаліпідных мембран, а таксама спрыяюць адукацыі протромбіна.

Плазматычная мембрана на паверхні трамбацытаў звязваецца з рознымі фактарамі згортвання крыві, такімі як фібрынаген, фактар ​​V, фактар ​​XI, фактар ​​XIII і інш. α Часціцы таксама ўтрымліваюць фібрынаген, фактар ​​XIII і некаторыя фактары трамбацытаў (PF), сярод якіх PF2 і PF3 абодва спрыяюць згусальнасці крыві.PF4 можа нейтралізаваць гепарын, у той час як PF6 інгібіруе фибринолиз.Калі трамбацыты актывуюцца на паверхні, яны могуць паскорыць працэс павярхоўнай актывацыі фактараў згортвання XII і XI.Паводле ацэнак, фасфаліпідная паверхня (PF3), якая забяспечваецца трамбацытамі, паскарае актывацыю протромбіна ў 20000 разоў.Пасля злучэння фактараў Xa і V з паверхняй гэтага фасфаліпідаў іх таксама можна абараніць ад інгібіруе дзеяння антитромбина III і гепарыну.

Калі трамбацыты аб'ядноўваюцца, утвараючы гемостаціческое тромб, працэс каагуляцыі ўжо адбыўся лакальна, і трамбацыты агалілі вялікую колькасць фасфаліпідных паверхняў, забяспечваючы надзвычай спрыяльныя ўмовы для актывацыі фактару X і протромбіна.Калі трамбацыты стымулююцца калагенам, трамбінам або каалінам, сфінгаміелін і фасфатыдылхалін на вонкавым боку мембраны трамбацытаў ператвараюцца з фасфатыдылэтаноламінам і фасфатыдылсерынам на ўнутраным боку, што прыводзіць да павелічэння фасфатыдылэтаноламіна і фасфатыдылсерыну на паверхні мембраны.Пералічаныя вышэй фасфатыдыльныя групы, перавернутыя на паверхні трамбацытаў, удзельнічаюць у адукацыі везікул на паверхні мембраны падчас актывацыі трамбацытаў.Везікулы адлучаюцца і трапляюць у кровазварот з адукацыяй мікракапсул.Везікулы і мікракапсулы багатыя фасфатыдылсерынам, які дапамагае ў зборцы і актывацыі протромбіна і ўдзельнічае ў працэсе згортвання крыві.

Пасля агрэгацыі трамбацытаў іх α Вызваленне розных фактараў трамбацытаў у часціцах спрыяе адукацыі і павелічэнню валокнаў крыві і захоплівае іншыя клеткі крыві для адукацыі згусткаў.Такім чынам, хоць трамбацыты паступова распадаюцца, гемостаціческое эмбаліі ўсё яшчэ могуць павялічвацца.Трамбацыты, якія засталіся ў тромбе, маюць псеўдаподыі, якія працягваюцца ў сетку валокнаў крыві.Скарачальныя вавёркі ў гэтых трамбацытаў скарачаюцца, у выніку чаго тромб адцягваецца, выціскаючы сыроватку і ператвараючыся ў цвёрдую гемостаціческое корак, трывала герметызуючы судзінкавую шчыліну.

Пры актывацыі трамбацытаў і сістэмы згортвання на паверхні ён таксама актывуе фибринолитическую сістэму.Плазмін і яго актыватар, якія змяшчаюцца ў трамбацытах, будуць вызваленыя.Вызваленне серотоніна з валокнаў крыві і трамбацытаў таксама можа прымусіць эндотелиальные клеткі вызваляць актыватары.Аднак з-за распаду трамбацытаў і вызвалення PF6 і іншых рэчываў, інгібіруе протеазы, на іх не ўплывае фибринолитическая актыўнасць пры адукацыі тромбаў.

（Змесціва гэтага артыкула перадрукавана, і мы не даем ніякіх відавочных або пэўных гарантый на дакладнасць, надзейнасць або паўнату змесціва, якое змяшчаецца ў гэтым артыкуле, і не нясем адказнасці за меркаванні гэтага артыкула, калі ласка, зразумейце.）