PRP дзейнічае шляхам дэгрануляцыі альфа-гранул з трамбацытаў, якія ўтрымліваюць некалькі фактараў росту.Актыўная сэкрэцыя гэтых фактараў росту ініцыюецца працэсам згортвання крыві і пачынаецца на працягу 10 хвілін пасля згортвання.Больш за 95% папярэдне сінтэзаваных фактараў росту сакрэтуюць на працягу 1 гадзіны.Такім чынам, PRP неабходна рыхтаваць у стане антыкаагулянту і выкарыстоўваць у трансплантантах, лоскутах або ранах на працягу 10 хвілін пасля з'яўлення тромба.Даследаванні, у якіх не выкарыстоўваецца антыкаагулянт суцэльнай крыві, не з'яўляюцца сапраўднымі даследаваннямі PRP і ўводзяць у зман.
Паколькі трамбацыты актывізуюцца працэсам згортвання, фактары росту вылучаюцца з клеткі праз клеткавую мембрану.У гэтым працэсе альфа-часціцы зліваюцца з клеткавымі мембранамі трамбацытаў, а фактары росту бялку завяршаюць біяактыўны стан, дадаючы да гэтых бялкоў бакавыя ланцугі гістонаў і вугляводаў.Такім чынам, трамбацыты, пашкоджаныя або інактываваныя лячэннем PRP, не вылучаюць біялагічна актыўныя фактары росту і могуць прывесці да несуцяшальных вынікаў.Сакрэтаваныя фактары росту неадкладна звязваюцца з вонкавай паверхняй мембраны клетак трансплантанта, лоскута або раны праз трансмембранные рэцэптары.
Даследаванні паказалі, што мезенхімальныя ствалавыя клеткі дарослага чалавека, остеобласты, фібрабласты, эндотелиальные клеткі і эпідэрмальныя клеткі экспрэсуюць рэцэптары клеткавых мембран для фактараў росту ў PRP.Гэтыя трансмембранныя рэцэптары, у сваю чаргу, выклікаюць актывацыю эндагенных унутраных сігнальных бялкоў, якія прыводзяць да экспрэсіі (адмыкання) нармальных клеткавых генных паслядоўнасцей, такіх як праліферацыя клетак, фарміраванне матрыкса, адукацыя астэоідаў, сінтэз калагена і г.д.
Важнасць гэтых ведаў заключаецца ў тым, што фактары росту PRP ніколі не трапляюць у клетку або яе ядро, яны не мутагенныя, яны проста паскараюць стымуляцыю нармальнага гаення.Такім чынам, PRP не мае здольнасці выклікаць адукацыю пухліны.
Пасля першапачатковага выбуху фактараў росту, звязаных з PRP, трамбацыты сінтэзуюць і вылучаюць дадатковыя фактары росту на працягу астатніх 7 дзён свайго жыцця.Калі трамбацыты высільваюцца і гінуць, макрафагі, якія дасягаюць вобласці праз крывяносныя пасудзіны, стымулюемыя трамбацытамі, растуць унутр, каб узяць на сябе ролю рэгулятара гаення ран, вылучаючы адны і тыя ж фактары росту, а таксама іншыя.Такім чынам, колькасць трамбацытаў у трансплантаце, ране або згустку крыві, прымацаваным да лоскута, вызначае, наколькі хутка гоіцца рана.PRP толькі павялічвае гэты лік.
Колькі трамбацытаў дастаткова?
Даследаванні паказалі, што праліферацыі і дыферэнцыявання дарослых MSCS напрамую звязаны з канцэнтрацыяй трамбацытаў.Яны паказалі крывыя залежнасці ад дозы, якія паказваюць, што адэкватны клеткавы адказ на канцэнтрацыю трамбацытаў упершыню пачаўся, калі было дасягнута колькасць трамбацытаў у чатыры-пяць разоў больш, чым зыходны ўзровень.Аналагічнае даследаванне паказала, што павелічэнне канцэнтрацыі трамбацытаў таксама ўзмацняе праліферацыі фібрабластаў і выпрацоўку калагена тыпу I, і што большая частка рэакцыі залежыць ад PH, прычым лепшая рэакцыя ўзнікае пры больш кіслых узроўнях pH.
Гэтыя даследаванні не толькі дэманструюць патрэбу ў прыладах для канцэнтрацыі дастатковай колькасці трамбацытаў, але і тлумачаць паляпшэнне вынікаў рэгенерацыі костак і мяккіх тканін, звязаных з PRP.
Паколькі ў большасці людзей базавая колькасць трамбацытаў складае 200 000 ± 75 000 на мкл, колькасць трамбацытаў PRP у 1 мільён на мкл, вымеранае ў стандартных 6-мл аліквотах, стала эталонам для «тэрапеўтычнага PRP».Важна адзначыць, што даследаванні паказалі, што гэтая канцэнтрацыя трамбацытаў дасягаецца, калі дасягаецца ўзровень лячэння, што вызваляе фактары росту.
（Змесціва гэтага артыкула перадрукавана, і мы не даем ніякіх відавочных або пэўных гарантый на дакладнасць, надзейнасць або паўнату змесціва, якое змяшчаецца ў гэтым артыкуле, і не нясем адказнасці за меркаванні гэтага артыкула, калі ласка, зразумейце.）
Час публікацыі: 1 верасня 2022 г