Неўрапатычная боль адносіцца да парушэння нармальнай сэнсарнай функцыі, болевай адчувальнасці і спантаннай болю, выкліканай пашкоджаннем або захворваннем саматычнай сэнсарнай нервовай сістэмы.Большасць з іх усё яшчэ можа суправаджацца болем у адпаведнай інервуецца вобласці пасля ліквідацыі фактараў траўмы, якая выяўляецца ў выглядзе спантаннай болю, гипералгезии, гипералгезии і анамальных адчуванняў.У цяперашні час прэпараты для зняцця нейропатической болю ўключаюць трыціклічэскіх антыдэпрэсанты, інгібітары зваротнага захопу норадреналіна 5-гидрокситриптамина, супрацьсутаргавыя прэпараты габапентин і прегабалин, а таксама апіоіды.Аднак эфект медыкаментознай тэрапіі часта абмежаваны, што патрабуе шматмодальных схем лячэння, такіх як фізіятэрапія, нервовая рэгуляцыя і хірургічнае ўмяшанне.Хранічная боль і функцыянальныя абмежаванні прывядуць да зніжэння сацыяльнага ўдзелу пацыентаў і прычыняць сур'ёзны псіхалагічны і эканамічны цяжар для пацыентаў.
Багатая трамбацытамі плазма (PRP) - гэта прадукт плазмы з трамбацытамі высокай чысціні, атрыманы шляхам цэнтрыфугавання аўтолагічнай крыві.У 1954 годзе КІНГСЛІ ўпершыню выкарыстаў медыцынскі тэрмін PRP.Дзякуючы даследаванням і распрацоўкам у апошнія гады PRP шырока выкарыстоўваецца ў касцяной і сустаўнай хірургіі, хірургіі пазваночніка, дэрматалогіі, рэабілітацыі і іншых аддзяленнях, а таксама гуляе важную ролю ў галіне тканкаінжынернага аднаўлення.
Асноўны прынцып лячэння PRP - гэта ўвядзенне канцэнтраваных трамбацытаў у пашкоджанае месца і пачатак аднаўлення тканін шляхам вызвалення розных біялагічна актыўных фактараў (фактары росту, цітокіны, лізасомы) і адгезійных бялкоў.Гэтыя біоактівные рэчывы адказваюць за запуск гемостаціческое каскаднай рэакцыі, сінтэз новай злучальнай тканіны і рэканструкцыю сасудаў.
Класіфікацыя і патагенез неўрапатычнай болю Сусветная арганізацыя аховы здароўя выпусціла 11-ю перагледжаную версію Міжнароднай класіфікацыі болю ў 2018 годзе, у якой неўрапатычная боль падзелена на цэнтральную неўрапатычную і перыферычную неўрапатычную боль.
Перыферычная невропатическая боль класіфікуецца па этыялогіі:
1) Інфекцыя/запаленне: постгерпетическая неўралгія, балючая праказа, перыферычная неўрапатыя, заражаная пранцамі/ВІЧ
2) Здушэнне нерва: сіндром запясцевага канала, спінальная дэгенератыўная карэньчыкавая боль
3) Траўма: траўма/апёк/пасляаперацыйная/неўрапатычная боль пасля прамянёвай тэрапіі
4) Ішэмія/метабалізм: дыябет перыферычная нейропатическая боль
5) Лекі: перыферычная нейропатия, выкліканая лекамі (напрыклад, хіміятэрапіяй)
6) Іншыя: боль пры раку, неўралгія трайніковага нерва, неўралгія языкоглоточного нерва, неврома Мортона
Класіфікацыя і метады падрыхтоўкі PRP звычайна мяркуюць, што канцэнтрацыя трамбацытаў у PRP у чатыры ці пяць разоў перавышае канцэнтрацыю ў суцэльнай крыві, але колькасных паказчыкаў не хапае.У 2001 годзе Маркс вызначыў, што PRP змяшчае не менш за 1 мільёна трамбацытаў на мікралітр плазмы, што з'яўляецца колькасным паказчыкам стандарту PRP.Дохан і інш.класіфікавалі PRP на чатыры катэгорыі: чысты PRP, багаты лейкацытамі PRP, чысты багаты трамбацытамі фібрын і багаты лейкацытамі фібрын трамбацытаў на аснове рознага ўтрымання трамбацытаў, лейкацытаў і фібрына ў PRP.Калі не пазначана іншае, PRP звычайна адносіцца да PRP, багатага лейкацытамі.
Механізм PRP пры лячэнні неўрапатычнай болю Пасля траўмы розныя эндагенныя і экзагенныя актыватары будуць спрыяць актывацыі трамбацытаў α- Гранулы падвяргаюцца рэакцыі дегрануляции, вызваляючы вялікую колькасць фактараў росту, фібрынаген, катепсин і гидролазу.Вызваленыя фактары росту звязваюцца з вонкавай паверхняй клеткавай мембраны клеткі-мішэні праз трансмембранные рэцэптары на клеткавай мембране.Гэтыя трансмембранные рэцэптары, у сваю чаргу, індукуюць і актывуюць эндагенныя сігнальныя вавёркі, дадаткова актывуючы другі мессенджер ў клетцы, які індукуе клеткавую праліферацыі, адукацыю матрікса, сінтэз бялку калагена і экспрэсію іншых ўнутрыклеткавых генаў.Ёсць доказы таго, што цітокіны, якія выдзяляюцца трамбацытамі і іншымі перадатчыкамі, гуляюць важную ролю ў памяншэнні/ліквідацыі хранічнай нейропатической болю.Канкрэтныя механізмы можна падзяліць на перыферыйныя механізмы і цэнтральныя механізмы.
Механізм багатай трамбацытамі плазмы (PRP) у лячэнні нейропатической болю
Перыферычныя механізмы: супрацьзапаленчы эфект, нейрапратэкцыя і стымуляванне рэгенерацыі аксона, рэгуляцыя імунітэту, абязбольвальны эфект
Цэнтральны механізм: паслабленне і зваротная цэнтральная сенсібілізацыя і інгібіраванне актывацыі глиальных клетак
Супрацьзапаленчы эфект
Перыферычная сенсібілізацыя гуляе важную ролю ва ўзнікненні нейропатических болевых сімптомаў пасля пашкоджання нерва.Разнастайныя запаленчыя клеткі, такія як нейтрофілов, макрофагов і гладкія клеткі, былі інфільтраваны ў месцы пашкоджання нерва.Празмернае назапашванне запаленчых клетак з'яўляецца асновай празмернага ўзбуджэння і бесперапыннай разрадкі нервовых валокнаў.Запаленне вызваляе вялікую колькасць хімічных медыятараў, такіх як цітокіны, хемокіны і ліпідныя медыятары, што робіць ноцыцэптары адчувальнымі і ўзбуджанымі і выклікае змены ў лакальным хімічным асяроддзі.Трамбацыты валодаюць моцным імунасупрэсіўную і супрацьзапаленчым дзеяннем.Рэгулюючы і вылучаючы розныя рэгулятарныя фактары імунітэту, ангіягенныя фактары і фактары харчавання, яны могуць паменшыць шкодныя імунныя рэакцыі і запаленне, а таксама аднавіць розныя пашкоджанні тканін у розных мікраасяроддзях.PRP можа гуляць супрацьзапаленчую ролю з дапамогай розных механізмаў.Ён можа блакаваць вызваленне провоспалительных цітокінаў з шванновских клетак, макрофагов, нейтрофілов і гладкіх клетак, а таксама інгібіраваць экспрэсію генаў рэцэптараў провоспалительного фактару, спрыяючы трансфармацыі пашкоджаных тканін з запаленчага стану ў супрацьзапаленчы стан.Нягледзячы на тое, што трамбацыты не вызваляюць інтэрлейкіны 10, трамбацыты зніжаюць выпрацоўку вялікай колькасці інтэрлейкіны 10 шляхам індукцыі няспелых дендрытных клетак γ- Выпрацоўка інтэрферону гуляе супрацьзапаленчую ролю.
Абязбольвальны эфект
Актываваныя трамбацыты вызваляюць шмат провоспалительных і супрацьзапаленчых нейрамедыятараў, якія могуць выклікаць боль, а таксама паменшыць запаленне і боль.Зноў падрыхтаваныя трамбацыты знаходзяцца ў стане спакою ў PRP.Пасля прамой або ўскоснай актывацыі марфалогія трамбацытаў змяняецца і спрыяе агрэгацыі трамбацытаў, вызваляючы іх ўнутрыклеткавых α- шчыльныя часціцы і сенсібілізаваныя часціцы будуць стымуляваць вызваленне 5-гидрокситриптамина, які мае эфект рэгуляцыі болю.У цяперашні час рэцэптары 5-гидрокситриптамина ў асноўным выяўляюцца ў перыферычных нервах.5-гидрокситриптамин можа ўплываць на ноцицептивную перадачу ў навакольных тканінах праз рэцэптары 5-гидрокситриптамина 1, 5-гидрокситриптамина 2, 5-гидрокситриптамина 3, 5-гидрокситриптамина 4 і 5-гидрокситриптамина 7.
Інгібіравання актывацыі глиальных клетак
Гліяльныя клеткі складаюць каля 70% клетак цэнтральнай нервовай сістэмы, якія можна падзяліць на тры тыпу: астрацыты, алігадэндрацыты і мікраглія.Мікраглія актывавалася на працягу 24 гадзін пасля пашкоджання нерва, а астрацыты актываваліся неўзабаве пасля пашкоджання нерва, і актывацыя працягвалася 12 тыдняў.Затым астрацыты і мікраглія вызваляюць цітокіны і выклікаюць шэраг клеткавых рэакцый, такіх як павышэнне рэгуляцыі глюкакартыкоідных і глутаматных рэцэптараў, што прыводзіць да змен ва ўзбуджэнні спіннога мозгу і нервовай пластычнасці, што цесна звязана са з'яўленнем нейропатической болю.
Фактары, якія ўдзельнічаюць у палягчэнні або ліквідацыі нейропатической болю ў багатай трамбацытамі плазме
1) Ангиопоэтин:
Выклікаюць ангіягенез;Стымуляваць міграцыю і праліферацыі эндотелиальных клетак;Падтрымлівайце і стабілізуйце развіццё крывяносных сасудаў шляхам набору перыцытаў
2) Фактар росту злучальнай тканіны:
Стымулююць міграцыю лейкацытаў;Спрыяць ангіягенезу;Актывуе миофибробласт і стымулюе адклад пазаклеткавай матрікса і ремоделірованія
3) Эпідэрмальныя фактар росту:
Спрыяюць гаенню ран і індукуюць ангіягенез, спрыяючы праліферацыі, міграцыі і дыферэнцыяцыі макрофагов і фібрабластаў;Стымуляваць фібрабласты для сакрэцыі коллагеназы і дэградацыі пазаклеткавай матрікса падчас рэканструкцыі раны;Спрыяюць праліферацыі кератиноцитов і фібрабластаў, што прыводзіць да паўторнай эпітэлізацыі.
4) Фактар росту фібрабластаў:
Для індукцыі хемотаксиса макрофагов, фібрабластаў і эндотелиальных клетак;Выклікаюць ангіягенез;Ён можа выклікаць грануляцыю і рэканструкцыю тканін і ўдзельнічаць у сцягванні раны.
5) Фактар росту гепатацытаў:
Рэгуляваць рост клетак і рух эпітэліяльных/эндотелиальных клетак;Спрыяць аднаўленню эпітэлія і ангиогенезу.
6) Інсуліноподобный фактар росту:
Збярыце разам клеткі абалоніны, каб стымуляваць сінтэз бялку.
7) Трамбацытаў фактар росту:
Стымуляваць хемотаксис нейтрофілов, макрофагов і фібрабластаў, а таксама адначасова стымуляваць праліферацыі макрофагов і фібрабластаў;Гэта дапамагае расшчапляць стары калаген і рэгуляваць экспрэсію металапратэіназ матрыцы, што прыводзіць да запалення, адукацыі грануляцыйнай тканіны, праліферацыі эпітэлія, вытворчасці пазаклеткавага матрікса і рэканструкцыі тканін;Гэта можа спрыяць размнажэнню тлушчавых ствалавых клетак чалавека і спрыяць рэгенерацыі нерваў.
8) Фактар стромальных клетак:
Выклік CD34+клетак, каб выклікаць іх саманавядзенне, праліферацыю і дыферэнцыяцыю ў эндотелиальные клеткі-папярэднікі і стымуляваць ангіягенез;Збор мезенхімальных ствалавых клетак і лейкацытаў.
9) Трансфармуючы фактар росту β:
Спачатку гэта спрыяе запаленню, але можа таксама спрыяць пераходу пашкоджанай часткі ў супрацьзапаленчае стан;Гэта можа ўзмацніць хемотаксис фібрабластаў і гладкомышечных клетак;Рэгулююць экспрэсію калагена і коллагеназы і спрыяюць ангіягенезу.
10) Фактар росту эндатэлю сасудаў:
Падтрымлівайце і спрыяйце росту адноўленых нервовых валокнаў, спалучаючы ангіягенез, нейратрафію і нейропротекцию, каб аднавіць функцыю нерва.
11) Фактар росту нерваў:
Ён гуляе нейропротекторную ролю, спрыяючы росту аксонов і падтрыманню і выжыванню нейронаў.
12) Глиальный нейротрофический фактар:
Ён можа паспяхова змяняць і нармалізаваць нейрогенные вавёркі і гуляць нейропротекторную ролю.
Заключэнне
1) Багатая трамбацытамі плазма спрыяе гаенню і супраць запалення.Ён здольны не толькі аднаўляць пашкоджаныя нервовыя тканіны, але і эфектыўна здымаць боль.Гэта важны метад лячэння нейропатической болю і мае вялікія перспектывы;
2) Метад падрыхтоўкі багатай трамбацытамі плазмы па-ранейшаму выклікае спрэчкі, што патрабуе ўстанаўлення стандартызаванага метаду падрыхтоўкі і адзінага стандарту ацэнкі кампанентаў;
3) Ёсць шмат даследаванняў багатай трамбацытамі плазмы пры неўрапатычнай болю, выкліканай пашкоджаннем спіннога мозгу, пашкоджаннем перыферычных нерваў і здушэннем нерва.Механізм і клінічная эфектыўнасць узбагачанай трамбацытамі плазмы пры іншых тыпах нейропатической болю патрабуюць далейшага вывучэння.
Нейропатическая боль - гэта агульная назва вялікага класа клінічных захворванняў, вельмі распаўсюджанага ў клінічнай практыцы.Аднак у цяперашні час не існуе спецыяльнага метаду лячэння, і боль працягваецца некалькі гадоў ці нават усё жыццё пасля хваробы, ствараючы сур'ёзны цяжар для пацыентаў, сем'яў і грамадства.Медыкаментознае лячэнне - асноўны план лячэння неўрапатычнай болю.З-за неабходнасці доўгатэрміновага прыёму лекаў прыхільнасць пацыентаў дрэнная.Працяглы прыём лекаў павялічыць пабочныя рэакцыі на лекі і нанясе вялікую фізічную і псіхічную шкоду пацыентам.Адпаведныя асноўныя эксперыменты і клінічныя даследаванні даказалі, што PRP можна выкарыстоўваць для лячэння неўрапатычнай болю, і PRP паступае ад самога пацыента без аутоіммунных рэакцый.Працэс лячэння адносна просты, з невялікімі пабочнымі рэакцыямі.PRP таксама можа выкарыстоўвацца разам са ствалавымі клеткамі, якія валодаюць моцнай здольнасцю да аднаўлення нерваў і рэгенерацыі тканін, і ў будучыні будуць мець шырокія перспектывы прымянення ў лячэнні нейропатической болю.
（Змесціва гэтага артыкула перадрукавана, і мы не даем ніякіх відавочных або пэўных гарантый на дакладнасць, надзейнасць або паўнату змесціва, якое змяшчаецца ў гэтым артыкуле, і не нясем адказнасці за меркаванні гэтага артыкула, калі ласка, зразумейце.）
Час публікацыі: 20 снежня 2022 г